Deel dit artikel

in het dagelijkse taalgebruik duikt het woord dyslexie vaak op om bepaalde lees- of spelfouten te duiden. het gemak waarmee de term wordt gehanteerd, staat in contrast met de complexiteit van de taalstoornis en de wetenschappelijke onzekerheid over het fenomeen. in Dyslexia, Learning and the Brain stellen rod nicolson en angela fawcett een alternatieve theorie over dyslexie voor als leidraad voor toekomstig onderzoek. niet alle wetenschappers zijn het hiermee eens.

Hoe specifiek is het probleem met leren lezen?

Pol Ghesquière

Hoewel het relatief recent als fenomeen is ontdekt, klinkt ‘dyslexie’ voor heel wat mensen niet meer zo onbekend in de oren. In het dagelijkse taalgebruik duikt de term vaak op om bepaalde taalfouten te duiden. Het gemak waarmee we de term dyslexie in de mond nemen, staat echter in schril contrast met de complexiteit van deze leerstoornis en de wetenschappelijke onzekerheid die over de problematiek blijft bestaan. Ondanks het feit dat er sinds de jaren tachtig van de vorige eeuw zeer veel werd geïnvesteerd in onderzoek, lijkt het alsof er slechts weinig met zekerheid over deze vaak voorkomende problematiek (vijf tot zeven procent van de bevolking) te zeggen valt. Over heel wat elementen bestaat nog steeds hevige discussie. In een recente publicatie, uitgegeven door MIT Press, geven Rod Nicolson en Angela Fawcett hun kijk op de wetenschappelijke stand van zaken op dit terrein en promoten ze hun ‘cerebellair deficit’-hypothese over dyslexie als leidinggevend theoretisch kader voor toekomstig onderzoek. Deze bijdrage wil hun visie situeren in het ruimere wetenschappelijke denken over dyslexie en kritisch becommentariëren.

Leerstoornissen of specifieke leerproblemen zouden het gevolg zijn van tamelijk geïsoleerde (cognitieve en/of biologische) problemen die zich specifiek manifesteren in het leren van de schoolse vaardigheden lezen, spellen of rekenen, zonder dat in principe andere gebieden van de ontwikkeling vertraagd hoeven te zijn. Dyslexie verwijst naar een stoornis in het leren lezen en/of spellen. Hoewel de term dyslexie in principe een specifieke cognitieve en/of biologische oorzaak veronderstelt, is er tot op vandaag nog geen eenduidige en vaststelbare oorzaak voor dyslexie ‘ontdekt’. Dit heeft belangrijke implicaties voor de diagnosestelling: hoe kunnen we bij een concrete casus uitmaken of er sprake is van een specifiek lees- en/of spellingprobleem?

De functie van het IQ bij de diagnosestelling van dyslexie is al jaren een bron van hevige kritiek

Tot voor kort nam het discrepantiecriterium een centrale plaats in bij de diagnose van dyslexie. Discrepantie verwijst naar een vaststelbaar verschil tussen het eigenlijke lees- of spellingniveau, en het lees- of spellingniveau dat verwacht kan worden op basis van leeftijd, genoten onderwijs en intelligentie. Maar de functie van het IQ bij de diagnosestelling van dyslexie is al jaren een bron van hevige kritiek. Uit onderzoek blijkt immers dat de correlatie tussen intelligentie en lees- en spellingvaardigheden vrij laag is en dat de typische kenmerken van dyslexie niet fundamenteel verschillen naargelang van de hoogte van het IQ. Het discrepantiecriterium wordt dan ook niet meer als adequaat beschouwd. Het is intussen vervangen door twee andere criteria, namelijk het achterstandscriterium en het resistentiecriterium. Dyslexie wordt momenteel gedefinieerd als een ernstige achterstand in de ontwikkeling van lezen en/of spellen die zeer hardnekkig of didactisch resistent is. In combinatie met deze beide criteria wordt vaak ook (een milde vorm van) het exclusiviteitscriterium gehanteerd. Bij dyslexie mogen de leerproblemen niet volledig kunnen worden verklaard door andere condities, zoals verstandelijke beperkingen, emotionele of gedragsmoeilijkheden, zintuiglijke beperkingen of ongunstige omstandigheden in de omgeving.

Over de oorzaak van dyslexie werden verschillende theorieën ontwikkeld. Degene die de meeste aanhang kennen, situeren de oorsprong van de stoornis vooral in het cognitief-linguïstische domein. Binnen die benadering heerst er een brede consensus over het feit dat dyslexie veroorzaakt wordt door een tekort in de fonologische vaardigheden. Centraal staat de rol van het fonologische bewustzijn of de bewuste sensitiviteit voor de klankstructuur van woorden, zoals die tot uiting komt in de vaardigheid om klankonderdelen van woorden te discrimineren of te manipuleren. Bijvoorbeeld: kast zonder /s/ is kat. Verschillende longitudinale studies suggereren een causaal verband tussen (het gebrek aan) fonologisch bewustzijn en (problemen in) de leesontwikkeling. Problemen met het fonologische bewustzijn blijken zeer goede voorspellers te zijn voor dyslexie. Bovendien werkt het trainen van fonologisch bewustzijn preventief en verbetert het de leesvaardigheid van jonge zwakke lezers. Tegelijkertijd werd aangetoond dat het leren lezen en spellen op zijn beurt ook een invloed heeft op de verdere ontwikkeling van het fonologische bewustzijn. Er is dus sprake van een intense wisselwerking.

Dyslexie wordt gedefinieerd als een ernstige achterstand in de ontwikkeling van lezen en/of spellen die zeer hardnekkig of didactisch resistent is

Daarnaast blijken personen met dyslexie nog zwak te scoren op andere aspecten van de fonologische vaardigheid, zoals het verbale kortetermijngeheugen (i.e. het gedurende een tijdje kunnen onthouden van een klankreeks, zoals cijfers, woorden of lettergrepen) en de benoemsnelheid (i.e. het snel kunnen benoemen/verklanken van gekende dingen). Volgens de traditionele fonologische theorie zijn problemen met het fonologische bewustzijn, het verbale kortetermijngeheugen en de benoemsnelheid verbonden met één gelijkaardige onderliggende stoornis. Die wordt beschreven als te weinig gespecificeerde of onvolledig ontwikkelde fonologische representaties en als problemen om snel toegang te krijgen tot fonologische representaties (of klankvormen). Volgens de ‘dubbele stoornis’-hypothese daarentegen, zijn problemen met het fonologische bewustzijn aan de ene kant en de benoemsnelheid aan de andere kant van elkaar te onderscheiden en kunnen ze elk afzonderlijk dyslexie veroorzaken. Als er moeilijkheden zijn op beide vlakken, dan heeft het kind een ‘dubbele stoornis’ en zullen zijn of haar lees- en spellingproblemen gewoonlijk ernstiger zijn. Recent onderzoek suggereert dat het fonologische bewustzijn belangrijker is in de beginfasen van de leesontwikkeling, waarin letter-klankkoppeling de kern uitmaakt van de spellende leesstrategie. Benoemsnelheid zou dan belangrijker zijn in de ontwikkeling van leesvloeiendheid en leesbegrip, waarbij directe woordherkenning of het direct oproepen van de klankvorm van een woord cruciaal is.

Heel wat cognitief neurowetenschappelijk onderzoek ondersteunt deze ‘fonologisch deficit’-theorie over dyslexie. Er zijn duidelijke verschillen aangetoond tussen normale lezers en lezers met dyslexie in de hersenzones die bij het lezen een centrale rol spelen. Functionele en structurele afwijkingen in de (temporo-pariëtale) hersenzones die instaan voor fonologische verwerking en letter-klankkoppeling, zouden het primaire probleem vormen bij personen met dyslexie. Daarnaast zouden die afwijkingen ook negatief interfereren met de toenemende specialisatie van de hersenzone (in de occipito-temporale cortex) die bij directe woordherkenning later in de leesontwikkeling betrokken is, met gebrekkige automatisatie van het lezen tot gevolg. Recenter onderzoek suggereert dat de fonologische problemen het resultaat zijn van meer algemene sensoriële problemen. Personen met dyslexie zouden moeilijkheden hebben met het verwerken van auditieve stimuli die snel veranderen in de tijd of van korte duur zijn. Die auditieve problemen interfereren met de accurate detectie van snelle akoestische wisselingen in de klankstructuur van woorden, met subtiele problemen in de perceptie van spraak tot gevolg. Vervolgens zouden die problemen de ontwikkeling van adequate fonologische representaties bemoeilijken, wat uiteindelijk resulteert in een gebrekkige automatisering van de lees- en spellingvaardigheid. Die hypothese impliceert dus de ‘fonologische deficit’-theorie.

Daarnaast zijn er studies die wijzen op een specifiek visueel probleem bij personen met dyslexie, meer bepaald in het magnocellulaire visuele systeem. Dit subsysteem is vooral verantwoordelijk voor de perceptie van globale vorm en beweging. In psychofysische en neurofysiologische studies werd aangetoond dat personen met dyslexie een lagere gevoeligheid hebben voor stimuli die verwerkt worden door het magnocellulaire visuele subsysteem. Dit magnocellulaire deficit zou dan aan de basis liggen van problemen met binoculaire stabiliteit (de scherpte van het beeld dat door de samenwerking van de beide ogen tot stand komt), visuele aandacht, visueel zoeken en letterpositiecodering, en zou op die manier een remmende invloed uitoefenen op de ontwikkeling van lees- en spellingvaardigheden. Zowel de auditieve als de visuele onderzoekslijn benadrukken het belang van temporele informatieverwerking bij dyslexie, wat geleid heeft tot de hypothese van een algemeen temporeel informatieverwerkingsdeficit. In de daaraan gekoppelde algemene magnocellulaire theorie worden de veronderstelde tekorten bij visuele en auditieve perceptie toegeschreven aan één onderliggende neurobiologische oorzaak, een disfunctie in de zenuwbanen die instaan voor een snelle verwerking van transiënte en dynamische sensorische stimuli.

Recent longitudinaal onderzoek in Vlaanderen (onder andere door Bart Boets) toont aan dat de sensorische problemen (basale auditieve en visuele vaardigheden en spraakperceptie) die met dyslexie worden geassocieerd, al aanwezig zijn op kleuterleeftijd en de ontwikkeling van lees- en spellingvaardigheden kunnen voorspellen. Maar de analyse van de individuele profielen van kinderen dwingt ook tot enige nuancering van die cognitieve theorie. De groep van kinderen die lees- en/of spellingproblemen ontwikkelen, scoort als groep zwakker voor die sensorische vaardigheden, maar dat geldt niet noodzakelijk voor elk individueel kind. Ook al is er veel wetenschappelijke evidentie aangedragen voor deze heersende causale theorieën, op elke theorie werd eveneens kritiek geformuleerd. Verfijnder onderzoek blijft noodzakelijk en zeker niet alle klinische manifestaties van dyslexie worden erdoor verklaard.

In hun boek Dyslexia, learning and the Brain bespreken Nicolson en Fawcett de genoemde theorieën en zetten de sterke en zwakke punten ervan op een rij. Jammer genoeg stopt hun beschrijving van de stand van zaken van het dyslexieonderzoek in 2006, waardoor ze heel wat recente wetenschappelijke evidentie voor specifieke theorieën missen. Verdergaand op de kritieken die ze aandragen (hun literatuurstudie is hier weliswaar nogal selectief), formuleren ze een alternatieve en naar eigen zeggen meer omvattende theorie over dyslexie als leidraad voor toekomstig onderzoek. In de centrale hoofdstukken bespreken ze hoe hun onderzoek zich vanaf de jaren tachtig van de vorige eeuw in de richting van hun ‘cerebellair deficit’-theorie ontwikkelde.

Nicolson en Fawcett stellen dat personen met dyslexie moeite hebben om vaardigheden te automatiseren ondanks veelvuldige oefening

Startpunt is hun eigen cognitief onderzoek uit de jaren tachtig en negentig. Nicolson en Fawcett gingen ervan uit dat problemen met lezen en spellen bij personen met dyslexie te herleiden waren tot een gebrek aan automatisering en formuleerden hun dyslexia automatization deficit, conscious compensation (DAD/CC)-hypothese: personen met dyslexie hebben moeite om vaardigheden te automatiseren, ondanks veelvuldige oefening. Ze hebben bewuste compensatie nodig om op normaal niveau te presteren, zowel voor cognitieve als voor motorische vaardigheden. Via empirisch onderzoek aan de hand van dubbeltaken (waarbij bewuste compensatie wordt uitgesloten doordat men twee zaken tegelijkertijd moet doen, zoals over een evenwichtsbalk lopen terwijl men luidop terugtelt van twintig tot nul) konden ze aantonen dat ook motorische vaardigheden die niets met lezen en/of spellen te maken hebben (evenwichtsoefeningen, kraaltjes rijgen, …) minder goed worden geautomatiseerd door personen met dyslexie dan door controlegroepen. Die bevindingen sluiten duidelijk aan bij klinische manifestaties van dyslexie (zoals motorische onhandigheid) waarvoor de heersende theorieën niet onmiddellijk een verklaring kunnen bieden, maar die wel duidelijk door dyslectici zelf en hun ouders worden herkend. Dit vormde voor hen de aanleiding voor de constructie van een aantal screeningtests die – naast de vaardigheden die geassocieerd zijn met de cognitief-linguïstische theorieën over dyslexie – ook primitieve motorische vaardigheden en evenwichtsoefeningen bevatten. Bij de Vlaamse normering van hun Dyslexia Screening Test (DST) bleek echter alleen de score op de taalgebonden subtests dyslectici van niet-dyslectici te onderscheiden. Replicatie van hun onderzoeks¬bevindingen blijkt dus niet zo goed te lukken. Nog andere onderzoekers spreken hun bevindingen tegen.

In hun zoeken naar de neurobiologische basis van het automatiseringstekort kwamen Nicolson en Fawcett terecht bij het functioneren van het cerebellum (de kleine hersenen), een structuur die gekend is voor zijn bijdrage aan de automatisering van motorische vaardigheden. Onderzoek op de Orton Brain Bank stelde bij personen met dyslexie post mortem een abnormale verdeling van purkinjecellen vast in de anterieure en posterieure lobben van het cerebellum. Recente bevindingen over de rol van het cerebellum bij cognitief linguïstische taken (onder meer van de Vlaamse onderzoeker Peter Mariën) sterkten hen in die overtuiging. Toch moeten we aangeven dat de auteurs in hun boek vooral indirecte evidentie aanbrengen voor een mogelijke causale betekenis van het cerebellum bij dyslexie. Vooral de link tussen het functioneren van het cerebellum en correlaten van dyslexie wordt aangetoond. Ze geven bovendien ook toe dat replicatie van een aantal bevindingen door andere onderzoekers mislukte. Er is dus duidelijk nood aan verder onderzoek op dit vlak vooraleer verregaande conclusies kunnen worden getrokken.

In een poging om de verschillende neurowetenschappelijke bevindingen uit het dyslexie¬onderzoek met elkaar te verbinden, zoeken Nicolson en Fawcett in het laatste hoofdstuk hun heil in ‘neurale systemen’ als intermedium tussen cognitie en het biologische niveau. Zij schrijven dyslexie toe aan problemen met het procedurele geheugensysteem – dit is het systeem dat de kennis bevat van de stappen die men achtereenvolgens moet nemen om taken aan te pakken (bijvoorbeeld 28 + 5 = 28 + 2 + 3 = 33 of weten hoe je moet schakelen tijdens het autorijden). Dit moet worden onderscheiden van het declaratieve geheugensysteem – dit is het systeem dat de feitenkennis bevat (zoals zonder rekenen of tellen weten dat 3 + 3 = 6). Het neurale netwerk dat het procedurele geheugensysteem uitmaakt, omvat naast de hersenzones die geassocieerd worden met de ‘fonologische deficit’-theorie, ook het cerebellum. De wetenschappelijke evidentie die hiervoor aangebracht wordt, stamt echter vooral uit het onderzoek naar motorisch leren. Nicolson en Fawcett gaan er in hun ‘specific procedural learning difficulties’ (SPLD)-hypothese van uit dat problemen met een specifieke component van het procedurele geheugensysteem een verklaring kunnen bieden voor de moeilijkheden van personen met dyslexie. En ook al spreken ze van een ‘specifiek’ probleem, toch dekt die term niet de specificiteit die we bij de definitie van dyslexie voorop hebben gesteld. Integendeel: SPLD zou een verklaring vormen voor de klinische manifestaties bij personen met dyslexie in combinatie met één of meer van de gekende stoornissen die vaak samen met dyslexie voorkomen, zoals ADHD, SLI en DCD. Meer zelfs, de auteurs stellen de specificiteit van dyslexie in vraag: ‘Many fewer than half will show “pure phonological” dyslexia – that is dyslexia without any significant comorbidities. Consequently, the specificity criterion is perhaps misplaced.’

De vraag is of dit een kader voor toekomstig onderzoek kan vormen. Zowel op het cognitieve vlak als op het neurowetenschappelijke vlak hebben we de afgelopen twintig jaar een evolutie gezien van algemene verklaringsmodellen van leerstoornissen (zoals het cognitieve basisfunctiemodel of het neurologische MBD-model) naar specifieke verklaringsmodellen voor dyslexie enerzijds en (subtypes van) dyscalculie (of rekenstoornissen) anderzijds. Het is inderdaad zo dat dyslexie een hoog aantal comorbiditeiten kent en dat het cerebellaire model eventueel voor een groter deel van de klinische manifestaties van dyslexie in combinatie met andere stoornissen een verklaring kan aandragen. Toch blijft de vraag waarom bepaalde personen specifiek voor lezen en spellen een hardnekkige achterstand oplopen, zonder dat er sprake is van andere noemenswaardige problemen (in de motoriek of de aandacht). Een theorie die geen verklaring kan bieden voor de problematiek van die groep, kan nooit als toereikend causaal model van dyslexie worden beschouwd. Daarin is net de specificiteit gelegen die we met dit fenomeen voor ogen hebben. Op dezelfde wijze moeten we ook voor de specificiteit van de stoornissen die vaak samen met dyslexie voorkomen, een verklaring zoeken. Misschien kan de cerebellaire theorie hier vruchtbaar zijn. Het feit dat de bevindingen van Nicolson en Fawcett moeilijk repliceerbaar zijn, zou dus wel eens te maken kunnen hebben met de kenmerken van het panel van dyslectici, waarop zij in de afgelopen jaren voor hun onderzoek een beroep hebben gedaan, een groep die misschien door een ruime comorbiditeit gekenmerkt wordt. Net de specificiteit van het fenomeen dyslexie kent nog vele geheimen. Hoe kunnen we verklaren dat lezen en spellen ondanks adequaat onderwijs en gerichte remediëring zo moeizaam blijft lopen bij mensen die op alle andere terreinen adequaat blijken te functioneren?

R.I. Nicolson en A.J. Fawcett, Dyslexia, Learning and the Brain. (Cambridge / Massachusetts: MIT Press, 2008).

Pol Ghesquière is als orthopedagoog verbonden aan de KU Leuven.

Deel dit artikel
Gerelateerde artikelen